Respiratory Distress Syndrome

RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME

(RDS)

1.    Definisi

-      Respiratory distress syndrome adalah suatu bentuk gagal nafas yang ditandai dengan 

    hipoksemia, penurunan compliance paru, dispnea, edema pulmonal bilateral tanpa gagal jantung dan infiltrat yang menyebar (Somantri, 2009).

-    Respiratory distress syndrome (RDS) merupakan kumpulan gejala yang terdiri atas dispnea, frekuensi pernafasan yang lebih dari 60 kali permenit, adanya sianosis, adanya rintihan pada saat ekspirasi (ekspiratory grunting), serta adanya retraksi suprasternal, interkostal, dan epigastrium saat inspirasi. Penyakit ini adalah penyakit membran hialin, dimana terjadi perubahan atau berkurangnya komponen surfaktan pulmonal (zat aktif alveoli yang dapat mencegah kolaps paru dan mampu menahan sisa udara pada akhir ekspirasi) (Hidayat, 2008).

-       Respiratory distress syndrome juga dikenal sebagai penyait membran hialin, biasanya dikaitkan dengan bayi preterm dan merupakan masalah yang paling serius (Meadow & Newell, 2005).

2.    Klasifikasi

Dibagi menjadi dua stadium, yaitu :

a.       Eksudatif

Ditandai dengan adanya perdarahan pada permukaan parenkim paru, edema interstisial atau elveolar, penekanan pada bronkiolus terminalis, dan kerusakan pada sel alveolar tipe I (Somantri, 2009).

b.      Fibroproliferatif

Ditandai dengan adanya kerusakan pada sel alveolar tipe II, peningkatan tekanan puncak inspirasi, penurunan compliance paru, hipoksemia, penurunan fungsi kapasitas residual, fibrolisis interstisial, dan peningkatan ruang rugi ventilasi (Somantri, 2009).

Pada foto thorak menurut kriteria Bomsel ada 4 stadium RDS yaitu :

a.       Stadium 1

Terdapat sedikit bercak retikulogranular dan sedikit bronchogram udara

b.      Stadium 2

Bercak retikulogranular homogen pada kedua lapangan paru dan gambaran air broncogram udara terlihat lebih jelas dan meluas sampai ke perifer menutupi bayangan jantung dengan penurunan aerasi paru.

c.       Stadium 3

Kumpulan alveoli yang kolaps bergabung sehingga kedua lapangan paru terlihat lebih opaque (white lung) dan bayangan jantung hampir tidak terlihat, bronchogram udara lebih luas.

d.      Stadium 4

Seluruh thorak sangat opaque (white lung) sehingga jnatung tidak dapat terlihat.

(Warman, Waskito, & Romadhon, 2012).

3.    Etiologi

Faktor risiko terjadinya respiratory distress syndrome adalah :

a.       Bayi kurang bulan atau bayi premature

Pada bayi kurang bulan, paru bayi secara biokimiawi masih imatur dengan kekurangan surfaktan uang melapisi rongga paru.

b.      Kegawatan neonatal

Seperti kehilangan darah dalam periode perinatal, aspirasi mekonium, pnemotoraks akibat tinadakan resusitasi, dan hipertensi pulmonal.

c.       Bayi dari ibu diabetes mellitus

Pada bayi dengan diabetes terjadi keterlambatan pematangan paru sehingga terjadi distress respirasi.

(Warman et al., 2012)

4.    Manifestasi Klinis

a.       Sesak nafas atau pernafasan cepat

b.      Frekuensi nafas > 60 x/menit

c.       Pernafasan cepat dan dangkal timbul setelah 6-8 jam setelah lahir

d.      Retraksi interkostal, epigastrium, atau suprasternal pada inspirasi

e.       Sianosis dan pernafasan cuping hidung

f.       Grunting pada ekspirasi (terdengan seperti suara rintihan saat ekspirasi)

g.      Takikardi (170 x/menit)

(Suryanah, 1996).

Evaluasi gawat nafas menurut skor down

Pembeda	0	1	2	Keterangan
Frekuensi nafas	< 60 x/menit	60-80 x/menit	> 80 x/menit	Skor < 4 tidak gawat nafas
Retraksi dada	Tidak ada	Ringan	Berat
Sianosis	Tida sianosis	Hilang dengan O2	Menetap walaupun diberikan O2	Skor 4-7 gawat nafas
Air entry	Udara masuk bilateral baik	Penurunan ringan udara masuk	Tidak ada udara masuk
Merintih atau grunting	Tidak merintih	Terdengar dengan stetoskop	Terdengar tanpa alat bantu	Skor > 7 ancaman gawat nafas

5.    Komplikasi

a.         Komplikasi jangka pendek dapat terjadi :

1)         Kebocoran alveoli 

Apabila dicurigai terjadi kebocoran udara seperti pneumothorak, pneumomediastinum, pneumopericardium, emfisema intersisiel, pada bayi dengan RDS yang tiba-tiba memburuk dengan gejala klinikal hipotensi, apnea, atau bradikardi atau adanya asidosis yang menetap.

2)        Jangkitan penyakit karena keadaan penderita yang memburuk dan adanya perubahan jumlah leukosit dan thrombositopeni. Infeksi dapat timbul kerana tindakan invasif seperti pemasangan jarum vena, kateter, dan alat-alat respirasi.

3)        Perdarahan intrakranial

Perdarahan intraventrikuler terjadi pada 20-40% bayi prematur dengan frekuensi terbanyak pada bayi RDS dengan ventilasi mekanik.

b.        Komplikasi jangka panjang

Dapat disebabkan oleh keracunan oksigen, tekanan yang tinggi dalam paru, memberatkan penyakit dan kekurangan oksigen yang menuju ke otak dan organ lain. Komplikasi jangka panjang yang sering terjadi :

1)        Bronchopulmonary Dysplasia (BPD)

2)        Retinopathy prematur

(Azizah, 2013).

6.    Pemeriksaan Penunjang

a.         Tes Kematangan Paru

1)      Tes Biokimia

Paru janin berhubungan dengan cairan amnion, maka jumlah fosfolipid dalam cairan amnion dapat untuk menilai produksi surfaktan, sebagai tolok ukur kematangan paru.

2)      Test Biofisika

Tes biokimia dilakukan dengan shake test dengan cara mengocok cairan amnion yang dicampur ethanol akan terjadi hambatan pembentukan gelembung oleh unsur yang lain dari cairan amnion seperti protein, garam empedu dan asam lemak bebas. Bila didapatkan ring yang utuh dengan pengenceran lebih dari 2 kali ( cairan amnion : ethanol ) merupakan indikasi maturitas paru janin. Pada kehamilan normal, mempunyai nilai prediksi positip yang tepat dengan resiko yang kecil untuk terjadinya neonatal RDS.

b.        Analisis Gas Darah

Gas darah menunjukkan asidosis metabolik dan respiratorik bersamaan dengan hipoksia. Asidosis muncul karena atelektasis alveolus atau over distensi jalan napas terminal. 

c.         Radiografi Thoraks

Pada bayi dengan RDS menunjukkan retikular granular atau gambaran ground-glass bilateral, difus, air bronchograms, dan ekspansi paru yang jelek. Gambaran air bronchograms yang mencolok menunjukkan bronkiolus yang terisi udara didepan alveoli yang kolap. Bayangan jantung bisa normal atau membesar. Kardiomegali mungkin dihasilkan oleh asfiksi prenatal, diabetes maternal , patent ductus arteriosus (PDA), kemungkinan kelainan jantung bawaan. Temuan ini mungkin berubah dengan terapi surfaktan dini dan ventilasi mekanik yang adekuat

(Warman et al., 2012).

7.    Penatalaksanaan

a.      Ventilasi Mekanis

Ventilasi mekanis merupakan prosedur bantuan hidup yang invasif dengan berbagai efek pada sistem kardiopulmonal.

Tujuan :

Ventilasi mekanis adalah membaiknya kondisi klinis pasien dan optimalisasi pertukaran gas dan pada FiO2 (fractional concentration of inspired oxygen) yang minimal, serta tekanan ventilator atau volume tidal yang minimal.

Indikasi :

1)      Indikasi absolut

a)    prolonged apnea

b)   PaO2 kurang dari 50 mmHg atau FiO2 diatas 0,8 yang bukan disebabkan oleh penyakit jantung bawaan tipe sianotik

c)    PaCO2 lebih dari 60 mmHg dengan asidemia persisten

d)   Bayi yang menggunakan anestesi umum

2)    Indikasi relatif

a)   Frequent intermittent apnea

b)   Bayi yang menunjukkan tanda-tanda kesulitan nafas

c)   Pada pemberian surfaktan

(Effendi & Firdaus, 2010).

b.        Terapi surfaktan

Saat ini preparat surfaktan yang tersedia antara lain adalah surfaktan sintetis dan surfaktan natural yang berasal dari ekstrak paru-paru sapi atau dari bilas paru-paru domba atau babi. Surfaktan dapat diberikan pada 6 sampai 24 jam setelah bayi lahir apabila bayi mengalami respiratory distress syndrome yang berat. Selanjutnya surfaktan dapat diberikan 2 jam (umumnya 4-6 jam) setelah dosis awal apabila sesak menetap dan bayi memerlukan tambahan oksigen 30% atau lebih. Surfaktan dapat diberikan langsung melalui selang ETT atau dengan menggunakan nebulizer. Pemberian langsung kedalam selang ETT memungkinkan distribusi surfaktan yang lebih cepat sampai ke bagian perifer paru-paru, efektivitas nya lebih baik dan efek samping yang dapat ditimbulkan lebih sedikit. Pemberian surfaktan juga dapat dilakukan dengan menggunakan nebulizer disertai dengan ventilasi mekanis (2-3 menit), dilanjutkan dengan postural drainage (Effendi & Firdaus, 2010).

Nama produk surfaktan	Dosis	Dosis tambahan
Galfactant	3 ml/KgBB	Dapat diulang sampai 3 kali pemberian dengan interval tiap 12 jam
Beractant	4 ml/KgBB	Dapat diulang setelah 6 jam, sampai total 4 dosis dalam 48 jam
Colfosceril	5 ml/KgBB	Diberikan dalam 4 menit Dapat diulang setelah 12 dan 24 jam
Porcine	2,5 ml/KgBB	Dosis 1,25 ml/KgBB dapat diberikan tiap 12 jam

c.         Continuos  Positive  Airway  Pressure (CPAP) 

Continuos  Positive  Airway  Pressure (CPAP) adalah  merupakan  suatu  alat  untuk mempertahankan  tekanan  positif  pada  saluran  napas  neonatus  selama  pernafasan  spontan. CPAP merupakan suatu alat yang sederhana dan efektif untuk tatalaksana respiratory distress pada neonatus. Penggunaan CPAP yang benar terbukti dapat menurunkan kesulitan bernafas, mengurangi ketergantungan terhadap oksigen, membantu memperbaiki dan mempertahankan kapasitas residual paru, mencegah obstruksi saluran nafas bagian atas, dan mecegah kollaps paru,  mengurangi apneu, bradikardia,  dan  episode  sianotik.

Kontra indikasi :

1)      Bayi  dengan  gagal  nafas,  dan  memenuhi  kriteria  untuk  mendapatkan  support ventilator

2)      Respirasi yang irreguler

3)      Adanya anomali kongenital

4)      Hernia diafragmatika

5)      Fistula tracheo-oeshophageal

6)      Trauma  pada  nasal,  yang  kemungkinan  dapat  memburuk  dengan  pemasangan  nasal prong

7)      Instabilitas  cardiovaskuler,  yang  akan  lebih  baik  apabila  mendapatkan  support ventilator

(Effendi & Ambarwati, 2014).

d.        Extracorporeal Membrane Oxygenation

Extracorporeal membrane oxygenation (ECMO) merupakan alat yang menghubungkan langsung darah vena pada alat paru-paru buatan (membrane oxygenator), dimana oksigen ditambahkan dan CO2 dikeluarkan, kemudian darah dipompa balik pada atrium kanan pasien (Venovenosis ECMO) atau aorta (venoarterial). Prosedur ini membuat paru-paru dapat beristirahat dan menghindari tekanan tinggi ventilator.

(Effendi & Firdaus, 2010).

Secara umum penatalaksanaan pada pasien dengan respiratory distress syndrome adalah :

a.       Memperthankan stabilitas jantung paru yang dapat dilakukan dengan mengadakan pantauan mulai dari kedalaman, kesimetrisan dan irama pernafasan, kecpatan, kualitas dan suara jantung, mempertahankan kepatenan jalan nafas, memmantau reaksi terhadap pemberian atau terapi medis, serta pantau PaO₂. Selanjutnya melakukan kolaborasi dalam pemberian surfaktan eksogen sesuai indikasi.

b.      Memantau urine, memantau serum elketrolit, mengkaji status hidrasi seperti turgor, membran mukosa, dan status fontanel anterior. Apabila bayi mengalami kepanasan berikan selimut kemudian berikan cairan melalui intravena sesuai indikasi.

c.       Mempertahankan intake kalori secara intravena, total parenteral nurition dengan memberikan 80-120 Kkal/Kg BB setian 24 jam, mempertahankan gula darah dengan memantau gejala komplikasi adanya hipoglikemia, mempertahankan intake dan output, memantau gejala komplikasi gastrointestinal, sepertia danya diare, mual, dan lain-lain.

d.      Mengoptimalkan oksigen, oksigenasi yang optimal dilakukan dengan mempertahankan kepatenan pemberian oksigen, melakukan penghisapa lendir sesuai kebutuhan, dan mempertahankan stabilitas suhu.

e.       Pemberian antibiotik.

Bayi dengan respiratory distress syndrome perlu mendapat antibiotik untuk mencegah infeksi sekunder. Dapat diberikan penisilin dengan dosis 50.000-100.000 U/kgBB/hari atau ampisilin 100 mg/kgBB/hari, dengan atau tanpa gentamisin 3-5 mg/kgBB/hari.

(Hidayat, 2008).

8.    Konsep Asuhan Keperawatan

a.      Pengkajian

1)      Biodata

Respiratory distress sindrome merupakan suatu sindrom yang sering ditemukan pada neonatus dan menjadi penyebab morbiditas utama pada bayi berat lahir rendah (BBLR). Sindrom ini paling banyak ditemukan pada BBLR terutama yang lahir pada masa gestasi < 28 minggu (Tobing, 2004).

2)      Keluhan utama

Adanya dispnea yang akan diikuti dengan takipnea, pernafasan cuping hidung, retraksi dinding toraks, dan sianosis (Tobing, 2004). 

3)      Riwayat kesehatan

a)      Riwayat penyakit sekarang

Pada bayi yang mengalami respiratory ditress sindrome adalah sesak nafas atau pernafasan cepat, frekuensi nafas > 60 x/menit, pernafasan cepat dan dangkal timbul setelah 6-8 jam setelah lahir, retraksi interkostal, epigastrium, atau suprasternal pada inspirasi, sianosis dan pernafasan cuping hidung, grunting pada ekspirasi (terdengan seperti suara rintihan saat ekspirasi), dan takikardi (170 x/menit) (Suryanah, 1996).

b)      Riwayat penyakit dahulu

Pada pengkajian riwayat penyakit dahulu perlu prematuritas dan masa kehamilan bayi (Tobing, 2004)..

c)      Riwayat penyakit keluarga

Faktor – faktor risiko yang dapat kita pertimbangkan untuk meramalkan terjadinya respiratory distress sindrome adalah riwayat kehamilan sebelumnya, bedah caesarea, diabetes, ketuban pecah lama, penyakit ibu (Tobing, 2004).

4)      Pemeriksaan fisik

a)      Keadaan umum

Keadaan umum pasien dengan respiratory distress syndrome di dapatkan kesadaran yang baik atau composmetis dan akan berubah sesuai dengan tingkat gangguan yang melibatkan perfusi sistem saraf pusat.

b)      Pemeriksaan fisik (B1-B6)

B1 (Breathing)

Takhipneu adalah manifestasi awal distress pernafasan pada bayi. Takhipneu tanpa tanda lain berupa distress pernafasan merupakan usaha kompensasi terhadap terjadinya asidosis metabolik, frekuensi nafas yang sangat lambat dan ireguler sering terjadi pada hipotermi, kelelahan dan depresi SSP yang merupakan tanda memburuknya keadaan klinik.Meningkatnya usaha nafas ditandai dengan respirasi cuping hidung, retraksi dinding dada, yang sering dijumpai pada obtruksi jalan nafas dan penyakit alveolar. Anggukan kepala ke atas, merintih, stridor dan ekspansi memanjang menandakan terjadi gangguan mekanik usaha pernafasan (Adun, 2012).

B2 (Blood)

Pemeriksaan kualitas nadi sangat penting untuk mengetahui volume dan aliran sirkulasi perifer nadi yang tidak adekuat dan tidak teraba pada satu sisi menandakan berkurangnya aliran darah atau tersumbatnya aliran darah pada daerah tersebut. Perfusi kulit kulit yang memburuk dapat dilihat dengan adanya bercak, pucat dan sianosis (Adun, 2012).

B3 (Brain)

Terjadi immobilitas, kelemahan, kesadaran lethargi, penurunan suhu tubuh (Adun, 2012).

B4 (Bladder)

Pada ginjal terjadi penurunan produksi atau laju filtrasi glomerulus (Somantri, 2009).

B5 (Bowel)

Pasien biasanyan mual dan muntah, anoreksia akibat pembesaran vena dan statis vena di dalam rongga abdomen, serta penurunan berat badan (Somantri, 2009).

B6 (Bone)

Pada keadaan perfusi dan hipoksemia, warna kulit tubuh terlihat berbercak (mottled), tangan dan kaki terlihat kelabu, pucat dan teraba dingin (Adun, 2012).

b.      Diagnosa Keperawatan

1)      Ketidakefektifan bersihan jalan nafas b.d edema pulmonal, cedera pulmonal.

2)      Ketidakefektifan pola nafas b.d kolaps alveoli, peningkatan usaha nafas, takipnea.

3)      Gangguan pertukaran gas b.d pembentukan membran hialin, cedera pulmonal.

4)      Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d reflek menghisap berkurang, intake inadekuat.

5)      Ketidakefektifan koping keluarga b.d perubahan status kesehatan, kecemasan keluarga.

c.       Intervensi

1)      Ketidakefektifan bersihan jalan nafas b.d edema pulmonal, cedera pulmonal.

Tujuan :

Setelah dilakukan tindakan keperawatan dalam waktu 3 x 24 jam bersihan jalan nafas kembali efektif.

Kriteria hasil :

a.       Pasien dapat bernafas secara normal tanpa menggunakan otot bantu pernafasan.

b.      Tidak ada bunyi nafas tambahan.

c.       Pergerakan nafas normal.

Intervensi :

a)      Beri penjelasan mengenai prosedur tindakan yang akan dilakukan pada keluarga pasien.

Rasional            : mencegah kesalahfahaman antara perawat dan

keluarga pasien serta meningkatkan pengetahuan keluarga pasien.

b)      Kaji fungsi pernafasan (bunyi nafas, kecepatan, irama, kedalaman, dan penggunaan otot bantu pernafasan).

Rasional            : sebagai penurunan bunyi nafas menunnjukkan

atelektasis, sedangkan grunting menunjukkan adanya akumulasi sekret pada pulmonal dan edema.

c)      Lakukan pengisapan lendir dalam waktu kurang dari 15 detik.

Rasional            : penghisapan lendir dapat mengurangi lendir pada

saluran pernafasan sehingga jalan nafas kembali efektif dan mencegah hipoksia.

d)     Atur posisi pasien semi fowler

Rasional            : posisi semi fowler memaksimalkan ekspansi paru

dan menurunkan usaha bernafas

e)      Kolaborasi dengan dokter pemberian agen mukolitik.

Rasional            : agen mukolitik menurunkan keketalan dan

perlengketan sekret sehingga memudahkan pembersihan jalan nafas.

2)      Ketidakefektifan pola nafas b.d kolaps alveoli, peningkatan usaha nafas, takipnea.

Tujuan :

Setelah dilakukan tidakan keperawatan dalam waktu 3 x 24 jam tidak terjadi perubahan pola nafas.

Kriteria hasil :

a)      Pasien tidak sesak nafas

b)      RR dalam batas normal

c)      Tidak terjadi sianosis

Intervensi :

a)      Beri penjelasan mengenai prosedur tindakan yang akan dilakukan oleh perawat pada keluarga pasien

Rasional            : mencegah kesalahfahaman antara perawat dan

keluarga pasien serta meningkatkan pengetahuan pasien.

b)      Observasi tanda-tanda vital

Rasional            : peningkatan pernafasan dapat menunnjukkan

adanya ketidakefektifan pengembangan ekspansi paru.

c)      Kaji bunyi nafas.

Rasional            : indikasi adanya edema paru sekunder akibat

cedera pulmonal.

d.      Kolaborasi dengan dokter pemberian O₂.

Rasional            : meningkatkan intake O₂ dalam tubuh sehingga

kebutuhan O₂ dalam tubuh terpenuhi.

3)      Gangguan pertukaran gas b.d pembentukan membran hialin, cedera pulmonal.

Tujuan :

Setelah dilakukan tindakan keperawatan dalam waktu 2x24 jam tidak terjadi gangguan pertukaran gas.

Kriteri hasil :

a)      Tidak terjadi dyspnea

b)      Tidak ada tanda-tanda sianosis

c)      SpO₂ dalam batas normal

Intervensi :

a)      Beri penjelasan mengenai prosedur tindakan yang akan dilakukan oleh perawat pada keluarga pasien

Rasional            : mencegah kesalahfahaman antara perawat dan

pasien serta meningkatkan pengetahuan keluarga pasien.

b)      Obserfasi SpO₂ dalam darah

Rasional            : penurunan nilai SpO₂ dalam darah dapat

menunnjukan adanya hipoksemia dalam tubuh.

c)      Observasi warna kulit, membran mukosa dan kuku, catat adanya sianosis perifer dan sianosis pusat

Rasional            : sianosis kuku, membran mukosa dan sekitar mulut

menggambarkan vasokontriksi atau respons tubuh terhadap hipoksemia sistemik..

d)     Berikan oksigen lembab dengan masker CPAP sesuai indikasi.

Rasional            : meningkatkan kadar oksigen dalam tubuh pasien

sehingga tidak terjadi hipoksia.

d.        Implementasi

Implementasi adalah pengelolaan dan perwujudan dari rencana keperawatan yang telah disusun pada tahap perencanaan. Implementasi keperawatan respiratory distress syndrome sesuai dengan intervensi yang telah dibuat sebelumnya.

e.         Evaluasi

Evaluasi adalah perbandingan yang sistemik atau terencana tentang kesehatan pasien dengan tujuan yang telah ditetapkan, dilakukan dengan cara berkesinambungan, dengan melibatkan pasien, keluarga dan tenaga kesehatan lainnya.

DAFTAR PUSTAKA

Adun. (2012). RDS (Respiratiry Distress Syndrome). Retrieved January 24, 2016, from http://adoen-berbagiilmu.blogspot.co.id/2012/04/rds-respiratiry-distress-syndrome.html

Azizah, N. (2013). Respiratory Distress Sindrome. Retrieved January 23, 2016, from http://akbidwh.blogspot.co.id/2013/03/respiratory-distress-syndrome-rds.html

Effendi, S. H., & Ambarwati, L. (2014). Continuous Positive Airway Pressure ( CPAP ). Bandung. Retrieved from http://pustaka.unpad.ac.id/wp-content/uploads/2014/07/CPAP.pdf

Effendi, S. H., & Firdaus, A. (2010). Diagnosis dan Penatalaksanaan Respiratory Distress Sindrome pada Neonatus. Padjajaran. Retrieved from http://pustaka.unpad.ac.id/wp-content/uploads/2014/07/Distress-Pernafasan.pdf

Hidayat, A. aziz A. (2008). Pengantar Ilmu Kesehatan Anak untuk Pendidikan Kebidanan. Jakarta: Salemba Medika.

Meadow, R., & Newell, S. (2005). Lecture Notes Pediatrika (edisi Ketu). Jakarta: Erlangga.

Somantri, I. (2009). Asuhan Keperawatan Gangguan Klien dengan Gangguan Sistem Pernafasan (Edisi 2). Jakarta: Salemba Medika.

Suryanah. (1996). Keperawatan Anak untuk Siswa SPK. Jakarta: EGC.

Tobing, R. (2004). Kelainan Kardiovaskular pada Sindrom Gawat Nafas Neonatus. Sari Pediatri, 6(1), 40–46.

Warman, F. I., Waskito, S., & Romadhon, M. (2012). Respiratory Distress Sindrome. Retrieved January 23, 2016, from https://www.scribd.com/doc/97547993/Respiratory-Distress-Syndrome